病毒侵入機體后，必須進入易感細胞內復制增殖。病毒在細胞內增殖，可使細胞出現損傷、死亡、轉化等反應，同時細胞也產生干擾素等抑制病毒復制。病毒在與機體發生相互作用的過程中，能改變或損傷宿主細胞并由此引起疾病，稱為病毒感染。

病毒的致病作用

（一）病毒對細胞的作用

1.病毒對宿主細胞代謝的抑制作用 某些病毒主要指DNA病毒感染宿主細胞后，通過與宿主細胞競爭RNA聚合酶和細胞轉錄因子，抑制編碼宿主細胞蛋白質的基因轉錄，但目前對抑制宿主基因細胞轉錄的機制尚不十分清楚。許多病毒包括DNA 病毒和RNA 病毒均可抑制宿主細胞DNA復制、降解細胞DNA、抑制細胞蛋白合成等。

2.殺細胞作用

（1）有些病毒在細胞內增殖，短時間內一次釋放大量子代病毒，導致細胞裂解死亡，故又被稱為殺細胞感染性病毒，多見于殺傷性強的裸露病毒，如脊髓灰質炎病毒、腺病毒等。

（2）病毒感染宿主細胞后，常引起細胞溶酶體釋放其中水解酶導致細胞自溶。另外，病毒感染細胞后，通過病毒基因表達或激活細胞凋亡相關基因使細胞自動進入凋亡狀態，也可經 CTL誘導凋亡。

3.病毒對細胞結構的作用包膜病毒在細胞內增殖后以出芽方式釋放，雖然短時間內細胞不立即溶解，但通過對細胞功能的影響而導致細胞結構改變。主要表現出某些在光學顯微鏡下觀察到的特殊的形態學特征，稱為細胞病變效應（cytopathiceffe ct，CPE）。這些形態學特征包括：①細胞脫落、變圓膨脹；②細胞團縮；③細胞溶解；④細胞融合形成合胞體；⑤形成包涵體（in clusionbody）。

（1）病毒對細胞膜的作用：包膜病毒常在感染細胞膜表面表達病毒基因編碼的糖蛋白，可促進感染細胞之間的融合，形成多核巨細胞或稱合胞體，具病理學特征，其特殊的形態有診斷價值。另外感染細胞膜表面可出現病毒基因編碼的抗原，可作為病毒初步鑒定的指標，但也容易被活化的巨噬細胞、NK細胞、CTL識別誘導非特異性和特異性免疫病理反應。

（2）病毒對細胞骨架的作用：病毒感染細胞后，其中的某些成分特異性地與感染細胞骨架結合，如腺病毒DNA易與微管結合，而脊髓灰質炎病毒則使宿主細胞的mRNA從骨架上解離。病毒破壞細胞骨架的結果是細胞團縮。

（3）包涵體對細胞的機械性損傷：包涵體是某些細胞感染病毒后，在普通顯微鏡下可見胞質或胞核內出現嗜酸性或嗜堿性染色的，圓形、橢圓形或不規則形的斑塊。不同病毒包涵體的形態特征各異，可作為診斷病毒感染的一個指標。病毒包涵體含有病毒顆粒或裝配的病毒成分等，可機械性破壞細胞的正常結構和功能。

4.誘導細胞轉化 DNA病毒基因組的核酸以及某些RNA病毒基因組逆反轉錄產生的DNA可整合到宿主細胞染色體中。整合作用使細胞遺傳性狀改變，引起細胞轉化（transfor-mation）。轉化的細胞可獲得旺盛的增殖能力，誘導腫瘤產生。